Ventilator-Induced Lung injury

NEJM より

Ventilator-Induced Lung injury
http://www.nejm.org/doi/pdf/10.1056/NEJMra1208707

人工呼吸器患者の目標は、「いかに肺損傷を最小限としてガス交換を行うか」
人工呼吸器は治療ではなく、対処療法であるという考え方。
ポリオの流行から人工呼吸器の歴史は始まったが、それは肺損傷というジレンマとの戦い。
肺の伸展と胸郭圧の関係は様々な条件で異なる。
　自発呼吸では吸気終末には胸郭圧 -8 肺胞圧 0 で大気は 0-(-8) = 8cmH2Oで引き込まれる。
　陽圧換気では胸郭圧は1 程度、肺胞圧が 9 とすると 9-1 = 8cmH2Oで押し込まれる。
　胸郭が血胸などで固くなっている場合、胸郭圧 25 肺胞圧 30 でも 30-25 = 5 cmH2O
　呼吸不全の患者では呼吸筋努力が強く、胸郭圧 -15 さらに肺胞圧として 10をNPPV
　などで押し込むと、10-(-15) = 25cmH2Oの圧となる。

歴史上、圧をかけると肺水腫になることが初めに明らかとなった(1974年）
その後換気量（volume)が肺損傷のリスクであることが明らかとなった(1988年)
肺損傷の種類
 barotrauma　圧損傷
 volutrauma　換気量による損傷
 atelectrauma　無気肺による損傷
 biotrauma 　炎症性物質による損傷　direct indirectともに。

人工呼吸器の設定戦略
低換気量、高いPEEP、リクルートメント手技（これについては効果はまだ確定していない）
HFOは成人ではARDSに対する効果を証明できなかったが、原理としては効果を期待できる患者もいるかも。
Prone positionはメタアナリシスでPF ratio < 100の群で10%死亡率を下げるとの結果がでた。
ECMOなどの補助循環はまだまだエビデンスが不足している。
筋弛緩薬はARDS後48時間以内の使用でbiotraumaを防ぐのではないかとされているが、正確なメカニズムは不明。
その他、Stem cells治療などもあるが研究段階。

その他pointと感じた点
assistモードでは、調節呼吸よりも大きなtidal supportをしていいこと。（自分でやってみても確かに楽）
胸郭圧が高い場合は肺胞内圧が 30を超える設定でも実際にかかっている圧は低い。


結論：
呼吸器設定ばかりをみて全体をみないと良くないことがおきる。

staphylococcus lugdunensis

1988年にフランスで同定。lugdunensisはリヨンのラテン語名から名付けられたらしい。
CNSでありながら、S.aureusと同じ強い病原性を持つ。

これ読まなきゃ。

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2668335/
J Clin Microbiol. 2009 April; 47(4): 946–950.

12月からICU勤務がはじまった。

memo

Recommendations for Evaluation of Prosthetic Valves With Echocardiography and Doppler Ultrasound 

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21429056

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17474948

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11982834/

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16310661/

http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJM199902113400606

Anesthesia of CKD patients and strategy for avoiding AKI

CKDのある患者はAKIがおこりやすい。　grade4で20倍になる。
CKDのある患者の麻酔管理ではいかにAKIを起こさないか、が重要。
一度AKIを起こすともとも戻るのは46%程度。残りのうち40%はCKDに移行する。

・水分管理
　２４時間尿量を把握しておく。術前の水分状況を把握（浮腫、頚静脈、口渇感等）
　腎灌流の指標として、尿量はあまりあてにならない。（健常人でも）
　CVPでの評価は困難（CKD患者では拡張・収縮能が障害されている場合があるため）
　生理食塩水は良くない。平衡塩類の方がよい。
　HESはもちろん用いない。
・輸血
　輸血は鉄過剰によるAKIのリスク。ただしCKDでは腎性貧血も進んでいるため適切なHbの維持が重要
・薬剤
　ACEi ARBは周術期AKIのリスク因子。
　ACEi ARBは術中の低血圧を引き起こすため術当日は中止とすることがすすめられていたが、心筋保護の作用もあり、内服継続が望ましい患者もいる。
　hANPを用いるのであれば低用量で(0.05γ) 用いる方がよい（低血圧防ぐため）
・合併症
　AKIに合併する臓器障害で最も多いのは呼吸不全

LISAをまとめてみたが、うまくまとまらない。自分にとってのmemo程度。

check

Recent developments in the perioperative management of adult patients with chronic kidney disease

http://bja.oxfordjournals.org/content/101/3/296.full.pdf




　

TEE memo #8 ASD and VSD

【成人先天性心疾患】
・罹患率は1%程度　VSD、ASD、Ebsteinが多い
【ASD】
・二次孔欠損型が最も多い。
・Qp/Qs > 1.5 で手術適応。
・Amplatzerによる閉鎖ができないものには、Rimの欠損。心房中隔瘤の存在、PHT、欠損孔が38mm以上、PS、MRの合併、PAPVCの合併がある。
・冠静脈洞型ではPLSVCの合併が多い。
・上大静脈型ではPAPVCの合併が多い。
【VSD】
・成人は Qp/Qs > 1.5  Δp@PA > 50mmHgで手術適応。
・最も多いのはII型（膜様部型）ではあるが、小児で手術されるので成人ではまれ。
・バルサルバ洞破裂はRCCの部分で多い。VSD I型(RVOT直下型）との鑑別が必要。

・右室二腔症（RVが２つに分かれている）ではVSDの合併が多い。


先天性心疾患他にもいろいろありすぎてまとめきれない。

Resuscitation Fluids (review)

Resuscitation Fluids
N Engl J Med 2013; 369:1243-1251September 26, 2013DOI: 10.1056/NEJMra1208627

【輸液療法総論】
・1832年にコレラの患者に輸液を行ったら良くなったと報告されたのが輸液療法のはじめ。
・1941年に血液からアルブミンを分離することが可能となり、アルブミン製剤が用いられるように。戦争での熱傷患者に初めて使われた。
・輸液療法は細胞外もしくは細胞内に水分を行き渡らせるものとして分類されてきたが、近年その分類に疑問がもたれている。
・輸液の分配を決定しているのが血管内皮細胞にある糖衣（糖鎖？）であり、炎症などにより内皮細胞がダメージを受けるとこの糖鎖が減少するため、間質に水分が逃げていくようになる。また間質等に逃げた水分の一部はリンパ管などを通じて血管内にもどるが、これは副交感神経で制御されている。

【アルブミン】
・SAFE studyではアルブミンはNSと比較して死亡率・臓器障害に差はなかった。
・しかし頭部外傷の患者ではアルブミン投与群の方が死亡率高く、ICP上昇が関係？と考察
・敗血症の患者では死亡率を減少させた。
・FEAST studyでは子供を対象としてNSとアルブミンのボーラスを行ったが、両群ともボーラス投与しなかった群より48時間死亡率が高かった。原因はcardiovasculae collapse。

【HES】
・最近あまり評価されていないが、ヨーロッパではよく使われている。
・高分子のでんぷんが微小血管にトラップされるので、皮膚の掻痒感や腎障害、肝障害を引き起こす。200kD以上でリスクがあがる。
・手術室ではガイドライン上も使用を進めている。 BJAの記事で。
・敗血症、腎障害では禁忌。CHEST study他、多くの研究で腎障害のリスクありと。

【晶質液】
・NSは高Cl性代謝性アシドーシスのリスクがあり、これにより免疫障害、腎障害が示唆
・高濃度NSでvolumeを減らして効果があるかをみた研究では効果はなかった。
・NSよりbalanced plasma solutionの方が合併症は少なく、腎障害もおきにくいとされている。
・敗血症などでのinitial fluid challenge があるが、入れすぎる輸液は間質の浮腫を増やし、臓器障害につながる。　目標を設定した輸液管理が必要。



NEJM よまなきゃ…と思っていてほったらかしにしていたもの。

ICU memo #1

medicina 2009 vol.46 no.9 より

・クロピドグレルとオメプラゾールはさける（CYP2C19で競合阻害）
・肝性脳症ではpHはアシドーシス気味に（アルカローシスでアンモニア上昇）
・CPRではETCO2が10以上を目指す。（10以下では生存例はない）
・PPIは低Mg血症の原因となることがある
・セロトニン再取り込み阻害薬と、デキスロトメトルファン、MAO阻害、トリプタンの併用はセロトニン症候群を引き起こす。
・プロポフォール使用中（4mg/kg/以上を２４時間以上）に突然の徐脈、代謝性アシドーシス、横紋筋融解、ミオグロビン尿をみたときはpropofol syndromeを疑う。
・VAPの治療は抗菌薬は８日間でいい。
・腹部コンパートメントでは膀胱内圧を測定。
・ジアゼパム投与時の原因不明の代謝性アシドーシスではプロピレングリコール中毒を疑う。（添加物）
・急性麻痺性イレウスではネオスチグミンが有効なこともある。ネオスチグミン2mg
　（アトワゴリバースを使うイメージなのか…）
・低Alb時のアニオンギャップの補正
　補正AG = AG + 0.25(4.0-Alb値)