Occupational asthma

NEJMより

喘息をもつ労働者の25%は職業性喘息(Occupational asthma)とされている。

職業性喘息の定義
職場での刺激物(sensitizer)によって引き起こされる喘息
　高分子：動物性アレルゲン、植物、ラテックス、穀物、黴、酵素、
　低分子：Diisocyanate、無水石膏、アクリル酸、おがくず、白金塩、抗生物質など

発症形式
New onset : 高濃度の暴露を受けた場合におこる
ワールドトレードセンターの崩壊後の粉塵で高濃度に暴露された集団の16％が喘息となり、９年間の追跡調査では内36%に改善をみた。　
Not-so-sudden asthma：低濃度の刺激物質に長時間暴露された結果おこる。
報告は少ない。

疫学
暴露による発症率は10%。低分子の方が発症は少ない。
毎年100万人あたり250-300症例の発症がある計算となる。
成人発症の喘息の16%が職業性喘息である。
より暴露されている集団の方が発症しやすい。

診断
暴露によって発症するが、暴露後の発症は数週から数年まで様々である。鼻炎と下気道症状を伴うことが多い。暴露物質と喘息の関連を調べる検査方法は様々あるが、どのテストも制限があり、複合的に判断するしかない。
喘息症状があり、吸入刺激テストの結果が(+)であれば職業性喘息の診断となる。

治療
治療は予防でもあり、暴露をさけることが最も重要である。暴露をさけるために症状の早期発見と隔離を行う必要がある。

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職業性喘息というと、労働組合等が「保証！賠償！」と叫ぶようなイメージを持ってしまうが、労働という概念にとらわれず、人が長い間あるものに暴露され続けると（自発的であっても）免疫系等がそれを異物をとらえ始めるというのは興味深い。
Labにこもって実験ばかりしているとマウスアレルギーになる。医療関係者でラテックスアレルギーが増える。

この前、この職業性喘息になり、ステロイドを長年に渡り内服して骨が痛む患者さんをみた。せめて治療が副作用を及ぼさないようにしていきたい。

CPRと脳死ドナー

An under-recognized benefit of cardiopulmonary resuscitation: organtransplantation.
Crit Care Med. 2013 Dec;41(12):2794-9.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23949474

CPRについての研究は数多いがOutcomeとして脳死ドナーおよび臓器提供者になる可能性という評価がされることはほとんどない。
1999年から2011年年までの臓器移植症例を検討したところ、少なくとも1000症例がCPR後の脳死ドナーから臓器提供を受けていた。臓器提供はCPRのあまり報告されない有益な結果の１つである。
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複雑な話だ。「CPRが臓器提供ドナーとなることを目的にしているのか？」の問いには100%"No"でなければならないが、実際それをunrecognized benefitと言ってよいのだろうか。　
アメリカだからこその論文か、日本でこの論文書いたらひどいバッシングを受けるだろう。

Outcomes of patients ventilated with synchronized intermittent mandatory ventilation with pressure support: a comparative propensity score study.
Chest. 2010 Jun;137(6):1265-77.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20022967

SIMV + PSは何のメリットもないよ〜という話。weaningに使用するのは良くないのは明らかになってますが、普通に初回からルーチンに使用するのも良くないらしい。
それでもけっこうSIMV使われている。
私の前の病院でもほぼ90%以上がSIMVモードで管理されていた。直したい。

blood transfusion

must read

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23706801

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24482391

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autologous blood transfusion
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21382045

Cardiac management memo

ICU、総合内科医のための循環器セミナーのメモ。

急性心不全

まずは新規(約20%)か慢性心不全の急性増悪(80%)かを知る。冠動脈疾患があるかどうかを調べる。このためにはトロポニンIとECGが有用である。急性心不全の原因としてACS、退薬、感染、不整脈ははずせない。それ以外に人工弁がある場合はゆるみやIEなどのD/Dxにあがる。

心不全をみたらまず、水分貯留型であるのか、水分再配分型であるのかを見極める。貯留であれば利尿薬を。再配分型であれば血管拡張薬が有効。再配分型は突然発症であることが多い。

心不全をみたら次に、機能性MRがないかどうかを調べる。EFが良くてもMRによってEFが保たれている可能性もある。

DOB、ミルリノンはそれを使わなければ明日がない人に使用する。DOBによって末梢血管は開くが、心筋細胞は死んでいく。死亡率も高くなる。

電撃性肺水腫 flash pulmonary edema

原因にはafterload ACS MI valve arrhythmiaがある。

術前の心機能評価

症状、既往がある場合は虚血評価を必ず行う必要がある。

虚血評価検査：トレッドミル運動負荷試験、運動負荷心筋シンチ(アデノシン、ドブタミン）

アデノシン負荷では心筋の酸素消費量を上げずに冠動脈血流を増やす。これに対してDOBは酸素消費量を上げる。検査中の不快感もある。

アデノシン負荷で虚血が評価できる理由は虚血病変と正常組織との血流差が安静時と比較して大きくなるからである。喘息、AVブロックのある患者では禁忌。またDOBはペーシング患者、LBBBをもつ患者では禁忌。

狭窄評価には造影CT、CAGがある。造影CTはrule outに使える。

見つかってしまった冠動脈疾患に体する治療

 FAME study COURAGE study SYNTAX studyが重要。2012年にNEJMで FAME II studyがだされた。

よく4METsあるから大丈夫といわれるあの4METsはこのJAMAの論文が根拠らしい。

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10527296

しかし、年齢とか腎機能とか、DM合併とかもろもろのリスクの方が重要な気もするが

それを言えるほどの論文がないのも確かなことなのだろう。

Don't do 5 things in ICU

http://www.choosingwisely.org/wp-content/uploads/2014/01/SCCM-5things-List-012014.pdf

Don't do diagnostic tests at regular interval
　この１つ目が一番やっかい。レントゲンなども含まれると。
　しかし適切なタイミングと言われると、主治医制ではなく、当直制でまわしているICU
　においては一番やっかいな問題ではないだろうか。　

そもそも組織運営に関わる問題だ。

memo of ventilation

1分間に人工呼吸器が使用する酸素量は？

(VT*RR)*(FiO2-21)/79 + 定常流 　L/ min である

ベネット840の場合は定常流 = フロートリガー + 1.5が流れている。

ほんまかな…。

dexmedetomidine vs midazolam in ICU

プレセデックスとミダゾラムの比較のシステムレビュー

Efficacy of dexmedetomidine compared with midazolam for sedation in adult intensive care patients: a systematic review
Br J Anaesth. 2013 Nov;111(5):703-10. doi: 10.1093/bja/aet194.

今までに６個のRCTがDEXとMDZでおこなわれている。
鎮静にいたるまでの時間をOutcomeとした場合に差は認められなかった。
鎮静レベルを維持できた時間をOutcomeとした場合も差は認めなかった。1つのRCTでのみDEXの方がMDZよりもより目標に達しやすかったとしているが、DEXがMDZよりも優れているとの結論にいたるものではない。

そもそも評価もRASSで客観的なものではないこと（１つのRCTのみBISを計測）
サンプル数も最大で500人程度（250人 vs 250人）であること、
などが指摘。その他にも、methodについてICU入室後3日以降の患者の評価であるとか、疑問点が多い。

DEXを使用すると徐脈と低血圧がMDZよりもおこりやすいことも確かであり、MDZ <<<< DEXという結論には至らない。

しかしMDZはMDZで使いにくいときもある。
なやましい。