JB-POT合格

JB-POT　合格したーーーーーーー！！！　
やった！

モニターワールド、そろそろ復活しないかな。
http://www.monitorworld.jp/index.html

Blood transfusion in Cardiovascular surgery

Guideline for blood transfusion

http://www.annalsthoracicsurgery.org/article/S0003-4975(10)02888-2/fulltext

術中はHb 6以下で輸血、周術期（術後）は7以下で輸血することを
推奨しているが、エビデンスレベルは低いようだ。

このtable 1は読もう。

Mortality in anesthesia

ブラジルからの systematic review

Mortality in anesthesia: a systematic review.
Clinics (Sao Paulo). 2009;64(10):999-1006.

33個のtrialを分析。

国、研究方法によっても死亡率は異なるが、1950-60年台は6.4/10,000であったが2000年ごろには 0.5-1.0/10,000となった。この20年で1/10に減少している。

病態要因：外傷、肝不全、肝移植、心臓手術、大量出血が関与

患者要因：新生児、乳児　（高齢者については議論がある）

手術要因：全身麻酔、心臓麻酔、大血管手術、消化器、小児外科、耳鼻科手術

日本の研究も含まれていて2003年と2004年にそれぞれ術後7日目までの死亡率を算出

　周術期死亡率は 4.05-6.85/10,000   麻酔関連死亡率は 0.21-0.1/10,000　

麻酔関連死亡はゼロにしなければならないものであるが、ゼロとするための手段として何があるかについても議論。

この20年での死亡率低下に寄与しているのは、SpO2のモニタリング、EtCO2のモニタリングであろうとしているが、関係性について調べられたものはない。

また事故を防ぐためにはsimpleな麻酔管理、チェックリストの整備、トラブルシューティングできる麻酔科医の配置、ERへの麻酔科医の配置、筋弛緩のモニタリングやリバースの準備といったことが挙げられている。

オロジーで麻酔関連合併症・死亡の原因についての後ろ向き研究

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15681938

CAT study: epinechrine vs norepinephrine in ICU

ICMより　
SSCG2012の元になった論文なのか…

A comparison of epinephrine and norepinephrine in critically ill patients.
Intensive Care Med. 2008 Dec;34(12):2226-34.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18654759

オーストラリアの多施設RCT。

ICUに入室した患者において、エピネフリン（以下E）とノルエピネフリン(NA)を比較したもの。どっちを使うべきかについてのRCTがなく、Eの方がコストが安いことからも使用されることが多かった。

P: 2004年〜2006年にオーストラリアのICUに入院した患者。ただし、心停止、アナフィラキシー、褐色細胞腫、副腎不全患者は除外。636人の患者のうち、280人を２グループに分けて調査。各群140人

I: NAを使用してMAP > 70mmHg もしくは病態によってそれ以上保つ。補液等の他の治療についての制限はなし。

C: Eを使用して同様に行ったグループ

O: 薬剤が不要となるまでの期間、28日死亡率と90日死亡率

結果として薬剤中止となるまでの期間、28日死亡率、90日死亡率ともに差を認めなかった。しかしE群では18人が治療者の判断でRCT介入中止となっている。中止の理由として乳酸アシドーシスの進行、頻脈、目標達成不可能であった。PSVTの発生率等はかわらなかった。乳酸の上昇はE群の方が有意に上昇していたが、だからといって臓器障害が多いという結果ではなかった。

エピネフリン使用における乳酸上昇は解糖系における乳酸増加によるもので、臓器障害の指標を表しているものではないという研究結果もある。

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差はないといわれても、やはり乳酸値が上昇するエピネフリンはなかなか使いたくはないもの。

だいたいカテコラミンは35~50時間くらい（２日間）が平均のようだ。

Ventilator-Induced Lung injury

NEJM より

Ventilator-Induced Lung injury
http://www.nejm.org/doi/pdf/10.1056/NEJMra1208707

人工呼吸器患者の目標は、「いかに肺損傷を最小限としてガス交換を行うか」
人工呼吸器は治療ではなく、対処療法であるという考え方。
ポリオの流行から人工呼吸器の歴史は始まったが、それは肺損傷というジレンマとの戦い。
肺の伸展と胸郭圧の関係は様々な条件で異なる。
　自発呼吸では吸気終末には胸郭圧 -8 肺胞圧 0 で大気は 0-(-8) = 8cmH2Oで引き込まれる。
　陽圧換気では胸郭圧は1 程度、肺胞圧が 9 とすると 9-1 = 8cmH2Oで押し込まれる。
　胸郭が血胸などで固くなっている場合、胸郭圧 25 肺胞圧 30 でも 30-25 = 5 cmH2O
　呼吸不全の患者では呼吸筋努力が強く、胸郭圧 -15 さらに肺胞圧として 10をNPPV
　などで押し込むと、10-(-15) = 25cmH2Oの圧となる。

歴史上、圧をかけると肺水腫になることが初めに明らかとなった(1974年）
その後換気量（volume)が肺損傷のリスクであることが明らかとなった(1988年)
肺損傷の種類
 barotrauma　圧損傷
 volutrauma　換気量による損傷
 atelectrauma　無気肺による損傷
 biotrauma 　炎症性物質による損傷　direct indirectともに。

人工呼吸器の設定戦略
低換気量、高いPEEP、リクルートメント手技（これについては効果はまだ確定していない）
HFOは成人ではARDSに対する効果を証明できなかったが、原理としては効果を期待できる患者もいるかも。
Prone positionはメタアナリシスでPF ratio < 100の群で10%死亡率を下げるとの結果がでた。
ECMOなどの補助循環はまだまだエビデンスが不足している。
筋弛緩薬はARDS後48時間以内の使用でbiotraumaを防ぐのではないかとされているが、正確なメカニズムは不明。
その他、Stem cells治療などもあるが研究段階。

その他pointと感じた点
assistモードでは、調節呼吸よりも大きなtidal supportをしていいこと。（自分でやってみても確かに楽）
胸郭圧が高い場合は肺胞内圧が 30を超える設定でも実際にかかっている圧は低い。


結論：
呼吸器設定ばかりをみて全体をみないと良くないことがおきる。

staphylococcus lugdunensis

1988年にフランスで同定。lugdunensisはリヨンのラテン語名から名付けられたらしい。
CNSでありながら、S.aureusと同じ強い病原性を持つ。

これ読まなきゃ。

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2668335/
J Clin Microbiol. 2009 April; 47(4): 946–950.

12月からICU勤務がはじまった。

memo

Recommendations for Evaluation of Prosthetic Valves With Echocardiography and Doppler Ultrasound 

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21429056

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17474948

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11982834/

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16310661/

http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJM199902113400606