だいぶ前に読もうとしてずっと持っていた論文
心筋肥大患者に対する心筋保護戦略
Cardioplegic strategies to protect the hypertrophic heart during cardiac surgery
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3272387/
そもそもCPBによって、心筋障害が起こるメカニズムとして、１）再灌流障害、２）CPBによる炎症がある。再灌流障害の主なメカニズムはCa overloadによるものであり、ミトコンドリアのMPTP(pore)の解放が関与している。CPBによる炎症は、CPBにさらされた血液中の好中球の活性化が関わっている。活性化した好中球はIL-6,IL-8を増加させる。
心筋障害を起こす原因の大きさとしては、CPBによる炎症の方が再灌流障害よりも大きい。
MelusinとMLP ：心筋の肥大、伸展に関与しているタンパク質
心筋肥大患者の虚血への耐性が低い原因の結論は出ていない。
1つには、肥大している心筋に酸素、栄養が行き渡らないことが原因ではないかという説
もう一つは再灌流時にはレニンアンギオテンシンが活性化され、これが肥大した心筋では感受性が高く、より虚血となる原因になっているのではないかという説。
また、一度虚血になったことのある心臓は再灌流背負いうがいを起こしにくい、虚血に対してより耐性があるとの研究もあり、心肥大患者の結果とは対照的である。
glutamateやasparateは心筋保護的に働く物質であるが、心肥大があるとき、これらの物質の増加が認められている。
ポストコンディショニングと関連のある物質 PI3K Akt SCK-3b
retro hot shotは他の心筋保護（cold ante CP and warm ante CP)よりも右心系の保護効果が高かったとの報告がある。-----これ面白いな。
局所的なLactateやATPの濃度を測ることができたら、何か見えてくるものがあるかもしれない。
A Mitochondrial Approach to Cardiovascular Risk and Disease.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31470786
Curr Protein Pept Sci. 2019 Aug 30. doi: 10.2174/1389203720666190830163735.
Recent Advances in Pharmacological and Non-Pharmacological Strategies of Cardioprotection.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31426434
Int J Mol Sci. 2019 Aug 16;20(16). pii: E4002. doi: 10.3390/ijms20164002.
これ興味深い。チラージンで心筋保護？
Biomed Pharmacother. 2019 Jul 26;118:109220. doi: 10.1016/j.biopha.2019.109220. [Epub ahead of print]
Thyroid hormone postconditioning protects hearts from ischemia/reperfusion through reinforcing mitophagy.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31357081
CPB changes muscular pressure
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16817288
